jak działa METFORMINA??

[dorota]

jestem kobietą z PCO, lekarz proponuje mi leczenie za pomocą Metforminy. Nie bardzo wiem co to za lek i czy leczenie jest skuteczne. Szukam odpowiedzi na pytania, na temat ew. skutków ubocznych, skuteczności leczenia, i szansy posiadania dzidziusia po leczeniu. Będę wdzięczna za odpowiedzi, jezeli ktoś je zna

[kukułka]

A co to jest PCO???

[dorota]

PCO to tzw zespół policystycznych jajników

[Augusta]

poszukaj w wyszukiwarce.
ja znalazłam między innymi to:

Opis działania

Siofor® 500/850 jest doustnym lekiem przeciwcukrzycowym. Substancją czynną jest metformina, pochodna biguanidu. Metformina ma działanie przeciwhiperglikemizujące tylko u pacjentów z cukrzycą typu 2 (insulinoniezależną). Nie zmniejsza stężenia glukozy we krwi u pacjentów z prawidłowym metabolizmem.
Metformina działa przeciwhiperglikemizująco poprzez:
zmniejszenie wchłaniania glukozy w przewodzie pokarmowym
zmniejszenie wytwarzania glukozy w wątrobie (zahamowanie glukoneogenezy)
nasilenie obwodowego działania insuliny (zwiększenie wychwytu i utleniania glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej)
Skuteczność działania metforminy opiera się na obecności minimalnych stężeń insuliny.
Podczas leczenia metformina występuje zmniejszenie stężenia trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, cholesterolu - LDL i VLDL w surowicy oraz zwiększenie stężenia HDL. Metformina wykazuje słabe działanie przeciwzakrzepowo (zmniejsza agregację płytek krwi, normalizuje obniżoną w cukrzycy aktywność fibrynolityczną śródbłonka). Po podaniu doustnym metformina wchłaniania się z przewodu pokarmowego powoli i niecałkowicie. Biodostępność dawek 0,5-3,0 g wynosi 40-60%. Po wchłonięciu do krwi metformina nie wiąże się z białkami osocza, szybko przenika do różnych narządów. Objętość dystrybucji metforminy wynosi 63-276 litrów. Lek gromadzi się w gruczołach ślinowych, błonie śluzowej przewodu pokarmowego, w nerkach i w wątrobie. Maksymalne stężenie w surowicy (około 2 µg/ml lub 15 µmol/ml) metformina osiąga po 2 godzinach od podania. Okres półtrwania metforminy wynosi 1,5 do 4,5 godzin, a okres półtrwania kumulowanej metforminy wynosi 8,9 do 19 godzin. Lek jest wydalany przez nerki w postaci niezmienionej. Klirens nerkowy metforminy 350-550 ml/min wskazuje na aktywne wydzielanie kanalikowe. W przypadku upośledzenia czynności nerek możliwa jest kumulacja leku w organizmie.

Wskazania terapeutyczne

Cukrzyca typu 2 (insulinoniezależna), szczególnie u osób otyłych, jeśli nie jest możliwe osiągnięcie prawidłowego stężenia glukozy odpowiednią dietą i aktywnością fizyczną. Siofor® 500/850 może być stosowany w leczeniu skojarzonym z insuliną lub z pochodnymi sulfonylomocznika, pod warunkiem przestrzegania przeciwwskazań.

Przeciwwskazania

Nie należy przyjmować preparatu Siofor® 500/850 jeśli istnieją następujące czynniki ryzyka:
niewydolność nerek
niewydolność wątroby
kwasica metaboliczna
stan przedśpiączkowy
śpiączka cukrzycowa hipermolalna i ketonowa
kwasica mleczanowa
ostra i przewlekła niewydolność krążenia
ciężkie zaburzenia przepływu w naczyniach obwodowych
niewydolność oddechowa
stany niedotlenienia (np. na skutek niedokrwistości, zgorzeli, omdlenia, wstrząsu)
retinopatia cukrzycowa (większa niż stopnia 1)
zwiększony katabolizm np. w chorobie nowotworowej
ciężkie, ostre lub przewlekłe zakażenia
alkoholizm
nadwrażliwość na chlorowodorek metforminy lub którykolwiek składnik preparatu Siofor® 500/850
Należy przerwać leczenie preparatem Siofor® 500/850
przed planowaną operacją w znieczuleniu ogólnym
przed badaniem radiologicznym z użyciem dożylnego kontrastu jodowego
podczas stosowania diety redukcyjnej (mniej niż 1000 kcal lub 4200 kJ/ na dobę)
w przypadku planowanej lub trwającej ciąży oraz podczas karmienia piersią
W powyższych przypadkach należy wybrać inny rodzaj leczenia hipoglikemizującego (np. leczenie insuliną).
Ponieważ u pacjentów w podeszłym wieku często występuje upośledzenie czynności narządów, zmieniona farmakokinetyka lub/i zwiększona podatność na różne choroby, ryzyko kwasicy mleczanowej jest zwiększone podczas leczenia preparatem Siofor® 500/850. Decyzja o tym, czy stan zdrowia pacjenta pozwala na leczenie preparatem Siofor® 500/850 należy do lekarza.

Uwaga:
Siofor® 500/850 nie jest wskazany w:
cukrzycy typu 1 (insulinozależnej)
w przypadku całkowitego wtórnego niepowodzenia leczenia pochodnymi sulfonylomocznika w cukrzycy typu 2.
Brak danych na temat leczenia metforminą cukrzycy typu 2 u młodzieży (tak zwanej cukrzycy MODY).

Ostrzeżenia specjalne i zalecane środki ostrożności

Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić czynność nerek, a następnie wykonywać takie badania co rok lub w razie konieczności częściej. W czasie stosowania leku istnieje niebezpieczeństwo wystąpienia kwasicy mleczanowej, szczególnie w przypadku upośledzonej czynności nerek. Objawami kwasicy mleczanowej są: ogólne złe samopoczucie, znaczne osłabienie i bóle mięśniowe, nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, głębokie lub przyspieszone oddychanie. Może równocześnie występować zmniejszenie temperatury ciała i ciśnienia tętniczego krwi oraz bradykardia (rzadkoskurcz). Kwasica mleczanowa jest stanem zagrażającym życiu i wymaga intensywnego leczenia szpitalnego. W razie pojawienia się objawów świadczących o wystąpieniu kwasicy mleczanowej, należy lek odstawić i wykonać dodatkowe badania laboratoryjne (poziom elektrolitów, mleczanów we krwi, odczyn pH). W przypadku skojarzonego stosowania preparatu z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika, przy niedostatecznym odżywianiu, po znacznym wysiłku fizycznym lub w przypadku ostrego nadużycia napojów alkoholowych może wystąpić hipoglikemia (zmniejszone stężenie glukozy we krwi). Spożywanie alkoholu podczas leczenia metforminą zwiększa ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej. Lek należy odstawić w razie konieczności zastosowania jakichkolwiek środków kontrastowych, wykonania zabiegu chirurgicznego (z wyjątkiem takich, które nie prowadzą do ograniczenia podaży płynów) oraz w stanach odwodnienia, i niedotlenienia. Przed rozpoczęciem i okresowo w czasie leczenia należy oznaczać parametry czynności wątroby i nerek. Raz w roku należy badać morfologię krwi, gdyż metformina może zaburzać wchłanianie witaminy B12. Skuteczność metforminy może ulec osłabieniu w miarę postępu cukrzycy, w tych przypadkach korzystne jest kojarzenie leku z pochodnymi sulfonylomocznika i/lub insuliną.

Stosowanie leku podczas ciąży i karmienia piersią

Brak wystarczających badań dotyczących stosowania preparatu Siofor® 500/850 u kobiet ciężarnych. Są dowody na większą śmiertelność okołoporodową noworodków matek leczonych metforminą. Insulina jest podczas ciąży lekiem z wyboru. Brak badań dotyczących stosowania preparatu Siofor® 500/850 w okresie karmienia piersią. Nie wiadomo, czy metformina lub jej metabolity są wydzielane z mlekiem matki. Jeśli stosowanie preparatu Siofor® 500/850 jest bezwzględnie konieczne, należy przerwać karmienie piersią.

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi urządzeń mechanicznych

Lek nie obniża sprawności psychofizycznej, jednak u osób leczonych jednocześnie metforminą i pochodnymi sulfonylomocznika lub insuliną może wystąpić hipoglikemia (niedostateczne stężenie glukozy we krwi). Znaczny wysiłek fizyczny może również wywołać hipogiikemię, upośledzając sprawność psychofizyczną.

Oddziaływanie z innymi lekami

Podczas długotrwałego leczenia preparatem Siofor® 500/850. Stosowanie metforminy i stosowanie następujących leków zwiększa ryzyko hipoglikemii:
insulina, doustne leki przeciwcukrzycowe (np. pochodne sulfonylomocznika, akarboza)
niesteroidowe leki przeciwzapalne (salicylany i pirazolony)
inhibitory monoaminooksydazy (IMAO), np.toloksaton, meklobemid, selegilina
oksytetracyklina
inhibitory konwertazy angiotensyny ( inhibitory ACE), np. kaptopril, enalapril, perindopril
fibraty
cyklofosfamid lub jego pochodne
może wymagać zmniejszenia dawki metforminy.
Stosowanie leków beta-adrenolitycznych i sympatykolitycznych takich jak:
klonidyna, rezerpina i guanetydyna może zmniejszać stężenie glukozy we krwi, jak również maskować objawy hipoglikemii takie jak: tachykardia (przyspieszona czynność serca) i drżenia mięśniowe. Substancje, które opóźniają wydalanie preparatu Siofor® 500/850, np. cimetydyna, zwiększają stężenie leku we krwi i zwiększają ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej.
Skuteczność preparatu Siofor® 500/850 może być zmniejszona przez leki powodujące hiperglikemię:
glikokortykosteroidy
doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny
epinefrynę i inne sympatykomimetyki
glukagon
hormony tarczycy
tiazydowe i pętlowe leki moczopędne
diazoksyd
fenotiazynę i jej pochodne
kwas nikotynowy i jego pochodne
fenytoinę
Substancje, które zmniejszają wchłanianie preparatu Siofor® 500/850, np. guar, cholestyramina, zmniejszają skuteczność preparatu Siofor® 500/850. Podczas leczenia preparatem Siofor® 500/850, wydalanie fenprokumonu oraz prawdopodobnie innych kumaryn jest przyspieszone, dlatego należy regularnie monitorować parametry krzepnięcia krwi. Spożywanie alkoholu podczas leczenia metforminą może wywołać hipogiikemię oraz zwiększa ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej.

Dawkowanie

Siofor® 500 Leczenie preparatem Siofor® 500 należy rozpocząć, gdy stosowanie wyłącznie diety i wysiłku fizycznego jest niewystarczające do uzyskania prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Dawkowanie należy dobierać indywidualnie dla każdego pacjenta. Leczenie rozpoczyna się od 1 do 2 tabletek powlekanych Siofor® 500 na dobę (równowartość 0,5 - 1,0 g chlorowodorku metforminy na dobę). Lek należy podawać podczas lub bezpośrednio po posiłku. Tabletki połykać w całości, bez rozgryzania. Dawkę należy stopniowo zwiększać do uzyskania optymalnego działania, lek podawany jest najczęściej po 1-2 tabletek 1 do 3 razy na dobę. Maksymalna dawka preparatu Siofor® 500 wynosi 6 tabletek na dobę. Zwiększenie dawki powyżej 6 tabletek na dobę nie zwiększa efektu obniżającego stężenie glukozy we krwi.

Siofor® 850
Leczenie preparatem Siofor® 850 należy rozpocząć, gdy stosowanie wyłącznie diety i wysiłku fizycznego jest niewystarczające do uzyskania prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Dawkowanie należy dobierać indywidualnie dla każdego pacjenta. Leczenie rozpoczyna się od 1 tabletki powlekanej Siofor® 850 na dobę (równowartość 0,85 g chlorowodorku metforminy na dobę). Lek należy podawać podczas lub bezpośrednio po posiłku. Tabletki połykać w całości, bez rozgryzania. Dawkę należy stopniowo zwiększać do uzyskania optymalnego działania, lek podawany jest najczęściej po 1 tabletce 1 do 3 razy na dobę. Maksymalna dawka preparatu Siofor® 850 wynosi 3 tabletki na dobę. Zwiększenie dawki powyżej 3 tabletek na dobę nie zwiększa efektu obniżającego stężenie glukozy we krwi.

Uwaga:
Wystąpienie pełnego efektu terapeutycznego leku może pojawić się nawet po 14 dniach leczenia, dlatego nie należy zbyt wcześnie zwiększać dawek.

Przedawkowanie

Zatrucie metforminą nie powoduje hipoglikemii, ale łączy się z ryzykiem wystąpienia kwasicy mleczanowej. Najczęstszą jej przyczyną nie jest doraźne przedawkowanie, ale stosowanie metforminy u pacjentów, u których są przeciwwskazania do stosowania metforminy (np. niewydolność nerek). Objawami kwasicy mleczanowej są: ogólne złe samopoczucie, nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, znaczne osłabienie i bóle mięśniowe, głębokie lub przyspieszone oddychanie. Może wystąpić obniżenie temperatury ciała i ciśnienia tętniczego krwi oraz bradykardia (rzadkoskurcz). Kwasica mleczanowa wywołana metforminą jest stanem zagrażającym życiu i wymaga intensywnego leczenia szpitalnego. Hemodializa jest najskuteczniejszym sposobem usunięcia mleczanów i metforminy, Stosuje się również leczenie objawowe (wyrównanie krążenia, wyrównanie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i gazowej).

Działania niepożądane

Objawy żołądkowo-jelitowe takie jak nudności, wymioty, bóle brzucha, wzdęcia, utrata masy ciała, biegunka i metaliczny smak w ustach zdarzają się na początku leczenia u 5-20% pacjentów. Z reguły nie jest konieczne odstawienie leku, jako że objawy te zazwyczaj ustępują, nawet jeśli dawka pozostaje nie zmieniona. Uporczywe biegunki ustępują po odstawieniu preparatu. Częstość i nasilenie objawów żołądkowo-jelitowych może być zmniejszona poprzez rozpoczynanie leczenia od najmniejszej dawki oraz przez przyjmowanie preparatu Siofor® 500/850 podczas posiłków. Wyjątkowo rzadko występują bóle i zawroty głowy oraz zmęczenie. W bardzo rzadkich przypadkach mogą wystąpić skórne reakcje nadwrażliwości. Opisano jeden przypadek leukoblastycznego zapalenia naczyń i zapalenia płuc podczas leczenia metforminą. W pojedynczych przypadkach, mogą wystąpić zaburzenia krwiotworzenia w postaci, zależnej od zahamowania absorpcji witaminy B12 i kwasu foliowego, niedokrwistości megaloblastycznej. W rzadkich przypadkach podczas leczenia preparatem Siofor® 500/850 może wystąpić kwasica mleczanowa będąca stanem zagrażającym życiu. Inne niż przedawkowanie przyczyny kwasicy mleczanowej to nieprzestrzeganie przeciwwskazań do stosowania metforminy takich jak: niewydolność nerek i wątroby, spożywanie alkoholu, ciężka niewydolność krążenia lub ciężkie zakażenie, stany nasilonego katabolizmu oraz interakcje z innymi lekami. W leczeniu skojarzonym z pochodnymi sulfonylomocznika i/lub insuliną może wystąpić hipoglikemia (obniżenie stężenia glukozy we krwi). Jej objawami mogą być: nagłe wystąpienie potów, drżenia mięśniowe, kołatanie serca, senność, zaburzenia snu, pobudzenie, niepokój, żarłoczność, mrowienie w obrębie jamy ustnej, nieskoordynowane ruchy, drażliwość, stany depresyjne. W zaawansowanej hipoglikemii pacjent może stracić świadomość.

Przechowywanie

Okres trwałości leku wynosi 5 lat.
Przestrzegać terminu ważności leku podanego na opakowaniu.
Przechowywać w temperaturze poniżej 25°C.

[Augusta]

Rola insuliny i insulinooporności w Zespole Policystycznych Jajników (PCOS)

W ostatnich latach coraz więcej uwagi przywiązuje się do roli insuliny w powstawaniu hiperandrogenizmu. Co najmniej 20% kobiet ze zdiagnozowanym PCO wykazuje także zaburzenia w wydzielaniu insuliny lub metabolizmie glukozy. Związek między PCOS (a dokładniej stanem hiperandrogenizacji) a upośledzoną tolerancją glukozy jest znany od dawna, mimo iż dopiero w ostatnim czasie znajduje się on na pierwszym froncie badań prowadzonych nad syndromem. W 1921 r. Thiers i Achard po raz pierwszy opisali go w artykule medycznym. Na początku lat 80-tych dwaj specjaliści w dziedzinie endokrynologii reprodukcyjnej (reproductive endocrinology), dr. Chang i Givens opublikowali raporty, w których łączyli PCOS z podwyższonymi poziomami insuliny.

Insulina to hormon peptydowy wydzielany przez komórki beta wysp trzustkowych. Insulina razem z innymi hormonami (takimi jak glukagon i glukokortykoidy) reguluje poziom cukru we krwi. Głównym zadaniem insuliny jest obniżanie stężenia glukozy we krwi. Trzustka uwalnia insulinę, kiedy poziom cukru we krwi wzrasta; dlatego dużo insuliny pojawia się we krwi po posiłku, kiedy cukry i inne składniki odżywcze zostaną wchłonięte z jelit. Kiedy stężenie glukozy we krwi spada, trzustka przestaje wydzielać insulinę. Dzięki precyzyjnej kontroli uwalniania insuliny poziom cukru we krwi zdrowego człowieka przyjmuje takie wartości, jakie są najbardziej korzystne dla organizmu. Uszkodzenie komórek beta wysp trzustkowych prowadzi do zmniejszenia wydzielania insuliny - rozwija się cukrzyca typu I (cukrzyca insulinozależna), którą trzeba leczyć wstrzyknięciami brakującego hormonu.
Cukrzyca typu II ťhttp://www.resmedica.pl/zdart1001.html (cukrzyca insulinoniezależna) wiąże się ze zmniejszoną wrażliwością tkanek obwodowych na insulinę (insulinooporność). W cukrzycy typu II leczenie zaczyna się od diety, walki z otyłością i zwiększenia aktywności fizycznej - stosowanie preparatów insuliny najczęściej nie jest potrzebne. W obu rodzajach cukrzycy poziom glukozy we krwi podnosi się powyżej normy. Gdy insuliny we krwi jest za dużo, dochodzi do hipoglikemii, czyli obniżenia poziomu glukozy
Insulinooporność to stan, w którym występuje zmniejszona wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Prowadzi to do zwiększonego wydzielania insuliny przez komórki trzustki - hiperinsulinemię. Insulina jednakże jest nie tylko odpowiedzialna za regulacje poziomu glukozy we krwi. Oddziałuje również na wiele innych niezwykle ważnych funkcji organizmu, a jej pola oddziaływania to m.in. wątroba, mięśnie, układ krwionośny, przysadka mózgowa, mózg, synteza białek, metabolizm hormonów steroidowych
Insulina, jak wszystkie hormony białkowe, wywiera swój efekt biologiczny poprzez specyficzne receptory białkowe. Przyczyną insulinooprności mogą być m.in. defekty receptora insulinowego - typ A insulinooporności charakteryzuje się defektem genetycznym receptora insulinowego i w efekcie zmniejszeniem liczby receptorów na powierzchni komórek. Typ B jest następstwem obecności antyprzeciwciał przeciw receptorom insulinowym.
Wydaje się, że insulinooporność powoduje poprzez hiperinsulinemię zwiększone wytwarzanie androgenów w drodze stymulacji steroidogenezy jajnika (czyli wydzielania hormonów steroidowych ť http://wiem.onet.pl/wiem/001f9f.html tj. androgenów, estrogenów [estradiolu] i gestagenów [progesteronu] przez jajnik) .
Wiadomo, że komórki pęcherzyków (tekalne- komórki otoczki pęcherzyka oraz komórki ziarniste- komórki wyścielające komorę pęcherzyka od wewnątrz) mają receptory dla insuliny i insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IGF-1) (jeden z regulatorów funkcji endokrynnej jajnika, wzmaga stymulację jajnika przez gonadotropiny LH i FSH, pobudza jajnik do zwiększonego wytwarzania androgenów). Przy jednoczesnej oporności tkanek obwodowych, wystepuje nadwrażliwość jajnika na insulinę.


Możliwy wpływ insuliny na zwiększoną produkcję androgenów
Po pierwsze hiperinsulinemia może modyfikować receptory (zwiększając ich liczbę) dla LH w komórkach otoczki pęcherzyka (tekalnych). To właśnie w tych komórkach dochodzi do syntezy androgenów pod wpływem LH.
Po drugie możliwy jest także wpływ insuliny na enzymy transportujące hormony steroidowe jajnika, przez co zwiększa się produkcja androgenów. Dochodzi wtedy prawdopodobnie do zmniejszenia aktywności enzymu (aromataza), która przekształca testosteron do estradiolu.
Po trzecie wykazano, że hiperinsulinemia zmniejsza wytwarzanie SHBG- globuliny ť http://wiem.onet.pl/wiem/01084e.html wiążącej hormony płciowe, produkowanej w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia stężenia wolnego testosteronu.
Ponadto hiperinsulinemia zmniejsza stężenia białka nośnikowego IGFBP-1 (inny regulator funkcji endokrynnej jajnika, o działaniu przeciwnym do insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1), przez co zwiększa się dostępność IGF-1 i wzmaga wytwarzanie androgenów.

Wciąż pojawia się jednak pytanie czy insulina działa „samodzielnie" na powstawanie PCOS czy też niejako „dołącza" do wadliwego mechanizmu w jajniku . Ta druga teoria wydaje się bardziej prawdopodobna (u kobiet z hiperinsulinemią nie wykazujących cech PCOS nie zaobserwowano wzmożonej produkcji androgenów).
Upraszczając możemy powiedzieć, że zarówno LH jak i insulina w pierwszym rzędzie regulują syntezę androgenów w jajnikach. Androgeny zaś mają istotne znaczenie dla dalszych losów pęcherzyka. Wydzielane w małych ilościach powodują jego dojrzewanie i wzrost, a w dużych atrezję (degenerację). Chociaż jednak androgenny efekt działania obu hormonów jest podobny, LH nie wpływa na poziom insuliny. Użycie analogów GnRH w celu zahamowania wydzielania LH (GnRH - hormon podwzgórza gonadoliberyna, stymuluje wydzielanie gonadotropin, jego analogi np. Lupron™, Decapeptyl™, hamują wydzielanie HL, stosowane w celu „wyłączenia przysadki" przed stymulacją do zabiegu in vitro), nie powoduje zmian w wydzielaniu insuliny u pacjentów z insulinoopornością. Insulinooporność może ale nie musi towarzyszyć wysokim stężeniom LH.
Wróćmy do insulinooporności i cukrzycy typu II. Insulinooporność, w większości przypadków dziedziczna, jest uważana za przyczynę cukrzycy typu II. Nie u wszystkich jednak insulinooporność doprowadzi do rozwinięcia upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy, o tym zadecydują w znacznej mierze czynniki środowiskowe (dieta, nawyki żywieniowe i tryb życia). Aż u 40% kobiet z PCOS do 40 roku życia rozwinie się albo nietolerancja glukozy albo cukrzyca typu II. PCOS zatem powinno być uważane za jeden z łatwo identyfikowalnych czynników ryzyka wystąpienia cukrzycy typu II.


Metformina
(szczegóły o leku m.in. http://www.bayer.com.pl/download/gazeta.pdf , http://www.cukrzyca.pl/lekarze/leki_gluformin.html )
W Stanach Zjednoczonych metformina (na rynku amerykańskim Glucophage™) została wprowadzona do terapii cukrzycy typu II w 1995 roku. W ciągu ostatnich kilkunastu lat zdobyła sobie wręcz „kultowy" status, głównie za sprawą Internetu i coraz powszechniejszych informacji, rozprzestrzenianych tą właśnie drogą na temat jej korzystnego działania w terapii PCOS. Jednak jak większość internetowych „objawień" farmakologicznych, metformina nie spełnia w praktyce wszystkich pokładanych w niej nadziei, jeżeli chodzi o leczenie PCOS. Tym niemniej jest coraz częściej przepisywanym środkiem (chodzi nadal o rynek USA) przez lekarzy różnych specjalizacji i polecana w szerszych niż wskazywane przez producenta, terapiach, m.in. leczeniu otyłości, niepłodności w PCOS. Metformina może być skuteczna w niektórych przypadkach PCOS, co wykazały prowadzone w Stanach Zjednoczonych badania. Zaraz po wprowadzeniu leku na rynek amerykański dr. Charles Glueck z Jewish Hospital w Cincinnati rozpoczął badania w celu oceny działania metforminy w leczeniu insulinooporności u pacjentek z PCOS. Siedem z dwunastu kobiet cierpiących na zaburzenia miesiączkowania z powodu PCOS zaszło w ciąże po stosowaniu metforminy w leczeniu insulinooporności. Liderem w badaniach nad terapią metforminą jest dr Nestler z Virginia Commonwealth University. Grupa poddana badaniu dr Nestlera wykazała malejący poziom insuliny (badany na czczo i po podaniu glukozy). Ale to nie wszystko - wykazano także spadek poziomu enzymu P450c17a, który pełni ważną rolę w syntezie androgenów pod wpływem LH w jajniku. Dr. Nestler wykazał również, że u niepłodnych pacjentek, uprzednio nie reagujących na klomifen (np. Clostilbegit™), po zastosowaniu łącznie klomifenu i metforminy, doszło do owulacji. Chociaż wyniki te nie zostały potwierdzone, równoczesna terapia metforminą wydaje się powiększać szansę powodzenia stymulacji jajeczkowania za pomocą wstrzykiwalnych gonadotropin lub w procedurze in vitro.
Mimo wielu badań przeprowadzanych przez naukowców amerykańskich, nadal istnieją kontrowersje dotyczące stosowania metforminy i jej faktycznego wpływu na leczenie PCOS. Istnieje również pogląd, iż to jedynie efekt utraty masy ciała wywoływany przez lek a nie jego bezpośredni wpływ na gospodarkę hormonalną może powodować poprawę w cyklu menstruacyjnym.
Inną grupą leków przeciwcukrzycowych, wykorzystywanych w leczeniu PCOS i nadal testowanych w tym zastosowaniu są Tiazolidinediony (w Polsce zarejestrowany preparat Avandia™ , w Stanach m.in. troglitazon pod nazwą handlową Rezullin , wywodzący się z innej niż Avandia podgrupy Tiazolidinedionów). Do stosowania tej grupy leków przeciwcukrzycowych konieczne jest przeprowadzenie badań funkcji wątroby.
Na koniec cytat z polskiej pozycji , także powołujący się na badania amerykańskie:
„Pacjentki z PCOS, hiperisulinemią i insulinoopornością leczono metforminą (3x500 mg/d przez 8 tyg.) i u 35% uzyskano znaczną poprawę parametrów gospodarki węglowodanowej i profilu hormonalnego, a także obniżenie BMI (wskaźnika masy ciała) i ciśnienia skurczowego krwi. Ostatnio jednak danych tych nie potwierdzono, wykazując, że metformina nie wpływa istotnie na hiperinsulinemię i hiperandrogenemię oraz wydzielanie gonadotropin przez przysadkę, a także że działanie to nie zależy od utraty masy ciała. Obiecujące wyniki uzyskano stosując nowy lek - troglitazon. Według badań Dunaifa troglitazon poprawia insulinowrażliwość komórek, co powoduje obniżenie stężenia insuliny u kobiet z PCOS oraz wpływa korzystnie na steroidogenezę jajnikową i wydzielanie LH, prawdopodobnie przez redukcje poziomu insuliny.

Podsumowując, do dzisiaj nie wiemy jednak, czy stosowanie metforminy lub troglitazonu pozwoli zapobiec, opóźnić, czy też wyleczyć komórkową oporność na insulinę w PCOS."

Literatura:
1. S.S.Thatcher:" PCOS. The hidden Epidemic"; Perspective Press; Indianapolis, IN, USA 2000
2. "Położnictwo i ginekologia. Podręcznik dla studentów" pod redakcją T. Pisarskiego, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1991,1993; wyd. IV
3. P. Skałba:" Endokrynologia ginekologiczna"; Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998; wyd. II
4. R.Mishell, P.F.Brenner :"Endokrynologia ginekologiczna"; ?- medica press, Bielsko-Biała 1996, wyd. I

[medusse]

ostatio postawiono mi diagnoze: PCO i zespol metaboliczny (niskie HDL, wysokie trojglicerydy, otylosc i najwidoczniej nietolerancja glukozy, przy normalnym jej poziomie we krwi na czczo=88). lekarz przeppisal mi metformine i cilest, zastanawiam sie czy nie mozna , redukujac samemu nadmiar masy ciala, "wyleczyc sie", a jesli juz trzeba brac, ... jak dlugo ten lek trzeba bedzie brac, mam nadzieje, ze nie jest on lekiem na cale zycie

[novva]

Na pewno przy PCO warto popracować nad tym, żeby zrzucić dodatkowe kilogramy, bo to nie tylko pomaga przy leczeniu, ale tez po prostu służy zdrowiu. Tyle, że samo pozbycie się nadwagi nie jest przy PCO proste, no i stan jajników raczej sie nie zmieni drastycznie. A myślałaś o przejściu na dietę?

[medusse]

dzięki NOVVA za odzew, ja jestem na diecie od 2 miesięcy (moze nie jakas drastyczna, ale oszzcedna w kaloriach na dobe=ok. 1300, nieslkodzenie herbaty, jadam razowiec zamiast zwyklego chlebusia, duzop warzyw, owocow, ograniczenie tluszczu...po prostu taka normalna, zdrowa dieta, z 5 posilkami dziennie, schudlam juz ponad 8 kg) mysle, ze na czas 2 miesiecy jest to w miare dobry wynik (mam nadzieje, ze nie za szybki ) piszac poprzedniego posta mialam na mysli to, ze pod wplywem normalizacji wagi dojdzie do wyrownania wielu wynikow np biochemii, androgenow (testosteron), a co za tym pojdzie wyrownanie owulacji...


ale mysle sobie, ze jednak zaufam lekarzowi

[novva]

A znasz to forum? Ja tam nie piszę, bo mnie dołuje podejście uczestniczek, ale trzeba przyznać, że jest sporo pożytecznych informacji, także o lekach i dietach. Powodzenia (podziwiam wytrwałośc w diecie:) Też bym tak chciała)