przez asikp » 1 sierpnia 2006, o 08:09
W Polsce rocznie stwierdza się ok. 200-400 przypadków toksoplazmozy wrodzonej. Zakażenie płodu następuje głównie w czasie czynnej infekcji u matki.. Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem trwania ciąży; zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta, stanu układu odpornościowego matki i płodu. Ryzyko przeniesienia zakażenia
Ryzyko zakażenia płodu w: I trymestrze ciąży wynosi 17-25%, w II trymestrze – 25-54%, w III trymestrze ciąży od 60-90%.
Zarażenie płodu następuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki. Im w późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki. Na przebieg kliniczny choroby u dziecka z toksoplazmozą wrodzoną, nie ma wpływu, to czy u zakażonej matki występowały jakiekolwiek objawy kliniczne choroby, czy też zakażenie miało przebieg całkowicie bezobjawowy.
Płody zakażone we wczesnym okresie (I trymestr ciąży) ulegają zwykle poronieniu, lub umierają w okresie noworodkowym z powodu różnych zmian patologicznych wywołanych zakażeniem. Zakażenie płodu w środkowym lub ostatnim trymestrze ciąży może doprowadzić do skutków o nasileniu od bez-, lub skąpo objawowego przebiegu do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych.
Należy zaznaczyć, że najczęściej toksoplazmoza wrodzona może występować jako postać bezobjawowa. Dotyczy to wg różnych autorów 75-85% noworodków, zazwyczaj urodzonych o czasie. U tych dzieci zmiany chorobowe mogą ujawnić się w następnych miesiącach, latach a nawet w wieku dojrzałym (dotyczy to głównie zmian w narządzie wzroku).
Obraz kliniczny toksoplazmozy wrodzonej nie jest jednorodny. Brak jest objawów patognomicznych dla tej jednostki chorobowej.
Postać klasyczna:
Triada Sabina – Pinkertona, w której wyróżnia się:
1. Zapalenie siatkówki i naczyniówki (Chorioretinitis),
2. Wodogłowie lub małogłowie,
3. Zwapnienia śródczaszkowe.
Rzadko jest opisywana w całości. Stwierdzenie dwu lub jednego z objawów dotyczących OUN lub narządu wzroku jest wskazaniem do wykonania badań u noworodka w kierunku toksoplazmozy wrodzonej. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym w toksoplazmozie wrodzonej mogą mieć różnorodny charakter i nasilenie. Od nikłych zmian neurologicznych do ciężkiej encefalopatii najcięższą postacią kliniczną toksoplazmozy wrodzonej w OUN jest torbielowatość mózgu (hydranencephalia). Postać tę należy różnicować z zespołem bardzo znacznego wodogłowia. Wodogłowie może być izolowanym objawem klinicznym choroby. Może być wyrównane, lub mieć charakter postępujący, wymagający odbarczenia. Małogłowie może być następstwem ciężkiego uszkodzenia mózgu. Część dzieci z mikrocefalią wykazuje tylko niewielki ubytek czynności poznawczych, inne mogą przejawiać różny stopień upośledzenia rozwoju intelektualnego. Niektóre z dzieci z małogłowiem będącym wynikiem toksoplazmozy wrodzonej, ale która była rozpoznana i leczona, mają szansę na prawidłowy rozwój.
Do innych objawów neurologicznych spotykanych u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną należą: drgawki o różnym charakterze – napady motoryczne ogniskowe, grand mal i petit mal oraz drżenia mięśniowe. Zmiany chorobowe w rdzeniu kręgowym i opuszce mogą prowadzić do porażeń kończyn, trudności w połykaniu i zaburzeń oddychania. Zajęcie podwzgórza i przysadki może powodować różnorodne zaburzenia wewnątrzwydzielnicze. Opisywano też: obrzęk śluzakowaty, hipernatremię z moczówką prostą, przedwczesne dojrzewanie płciowe, częściową niedoczynność przedniej części przysadki.
Wynikiem zajęcia OUN mogą być również: głuchota, różnego stopnia zaburzenia rozwoju psychoruchowego lub opóźnienie rozwoju umysłowego.
U 1/3 dzieci z toksoplazmozą wrodzoną można wykazać zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Są one niespecyficzne: wzrost poziomu białka, umiarkowana pleocytoza, rzadko niewielkie obniżenie stężenia glukozy. Czasem udaje się wyizolować pasożyta bezpośrednio z płynu mózgowo-rdzeniowego. Można też określić poziom przeciwciał w płynie m-r, ale obecnie nie stosuje się już tej metody rutynowo w diagnostyce toksoplazmozy.
Zmiany w OUN, ze względu na brak możliwości regeneracji tkanki nerwowej są nieodwracalne. Zakażone komórki obumierają i w miejscach ognisk martwiczo-zapalnych powstają zwapnienia. Zwapnienia dotyczą najczęściej: jądra ogoniastego, zwoju naczyniowego i wyściółki komór. Mogą one jednak występować w całym mózgu.
Podobnie nieodwracalny charakter mają także zmiany w narządzie wzroku.
Zmiany w narządzie wzroku, obok zmian neurologicznych należą do klasycznego obrazu toksoplazmozy wrodzonej. Do zmian tych należą: małoocze lub niedorozwój gałek ocznych, a nawet brak gałki ocznej, mała rogówka, przetrwała tętnica ciała szklistego, przetrwała błona źreniczna. Zmiany w siatkówce i naczyniówce poprzedzone są wysiękiem do ciałka szklistego. Zmiany te występują w postaci pojedynczych, głębokich ognisk zapalnych czasem o charakterze krwotocznym. Zmiany dotyczące nerwu wzrokowego mogą prowadzić do upośledzenia lub nawet utraty wzroku. Poza tym mogą występować zmiany w przedniej komorze oka w postaci obecności komórek i białka, zrostów tylnej komory oka. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego prowadzi do jaskry. Zmiany dotyczące mięśni zewnętrznych oka prowadzą do rozwoju zeza, oczopląsu, upośledzenia widzenia. W patologii zmian ocznych wywołanych przez T. gondii można wyróżnić dwa mechanizmy:
– aktywne mnożenie się trofozoitów oraz
– pękanie cyst umieszczonych w naczyniówce.
Ten pierwszy mechanizm jest zjawiskiem dość rzadkim, zdarzającym się w ostrych postaciach wrodzonych jak i nabytych.
Częściej mechanizm patogenetyczny związany jest z pękaniem cyst umiejscowionych w różnych odcinkach siatkówki i naczyniówki i jest on wynikiem dawniej przebytego zakażenia. To też zmiany oczne w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak też nabytej mogą ujawnić się długi czas po zakażeniu. Prawie wszystkie osoby z wrodzoną nie leczoną toksoplazmozą w wieku dojrzałym wykazują zmiany w siatkówce i naczyniówce oka. U 1/2 z nich może wystąpić ciężkie upośledzenie wzroku.
Poza klasycznymi objawami opisanymi powyżej, można w objawowej toksoplazmozie wrodzonej stwierdzić szereg innych objawów podmiotowych i przedmiotowych, które nie są jednak charakterystyczne tylko dla tego zakażenia.
Wcześniactwo dotyczy 25-50% dzieci z objawową postacią choroby, ponadto notuje się opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego. Dzieci te rodzą się często z objawami uogólnionej infekcji. Może występować: hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, skaza krwotoczna małopłytkowa, niedokrwistość, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lub inne objawy uszkodzenia układu nerwowego, przedłużająca się żółtaczka, trudności w karmieniu, wymioty, biegunka. Zmiany skórne w postaci różnorodnych, nie charakterystycznych wysypek, oraz wybroczyny, wylewy podskórne, związane z małopłytkowością.